Proceso Inflamatorio en Veterinaria


Autor: Equipo Editorial INTAGRI

Cuando se establece una agresión de cualquier etiología, el propósito del sistema inmune es controlar o erradicar la misma. La reacción inicial del sistema inmune a una anormalidad varía, dependiendo del lugar que ha sido invadido y de la naturaleza del invasor.

La inflamación, reacción de defensa que se manifiesta ante cualquier agresión, actúa como un mecanismo homeostático y tiene como finalidad adaptar al organismo a circunstancias anormales. Es un proceso complejo, que se presenta como respuesta tanto a infecciones como a una diversidad de estímulos generadores de lesión tisular (traumáticos, tóxicos, isquémicos, autoinmunes, etcétera).

Clásicamente la inflamación se ha considerado integrada por los cuatros signos de Celso:

  • Calor
  • Rubor
  • Tumor
  • Dolor

Los tejidos de la zona son de color rojo y caliente, como resultado de la gran cantidad de sangre que llega al sitio. El tumor se produce por el edema y acúmulo de células inmunes y proteínas que están presentes, mientras que el dolor es producido por la expansión de los tejidos, causando la presión mecánica sobre las células nerviosas, y también debido a la presencia de mediadores del dolor.

 

Cuadro 1. Agentes causales exógenos de la inflamación (Donaldson, 2004).

Biológicos

Químicos

Físicos

Bacterias, virus, hongos, parásitos.

Se deben considerar, además de los productos industriales y los consabidos ácidos y álcalis, sustancias que, por ser de uso común o cotidiano.

Principalmente los relacionados con traumatismos, cirugías, quemaduras y radiaciones.

 

El proceso de inflamación se puede dividir en cinco etapas:

1- Liberación de mediadores. Son moléculas de estructura elemental que son liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo la actuación de determinados estímulos.

2- Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas moléculas producen alteraciones vasculares y efectos quimiotácticos que favorecen la llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio.

3- Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio. Proceden en su mayor parte de la sangre, pero también de las zonas circundantes al foco.

4- Regulación del proceso inflamatorio. Serie de mecanismos inhibidores tendentes a finalizar o equilibrar el proceso.

5- Reparación. Fase constituida por fenómenos que van a determinar la reparación total o parcial de los tejidos dañados por el agente agresor o por la propia respuesta inflamatoria.

Cuando las causas de la agresión han desaparecido o han sido eliminadas por la propia respuesta inflamatoria, se inician los procesos de reparación.

• Crecen capilares en el coágulo de fibrina (angiogénesis).

• La acumulación de fibroblastos y fibrina se manifiesta como una cicatriz.

 

Cuadro 2. Tipos de inflamación de acuerdo a su grado

Aguda

Crónica

Duración relativamente corta. Caracterizada por el exudado de fluidos plasmáticos y la migración de leucocitos, principalmente neutrófilos.

Hay acumulación de macrófagos y linfocitos, desarrollo de fibroblastos y tejido vascular. Formación de granulomas, con células epiteliales y células multinucleadas.

 

Reguladores del proceso

1. Mediadores de la inflamación: Histamina, serotonina, bradicinina, eicosanoides (prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos), quimiocinas, enzimas (triptasas y otras proteasas), factor activador de plaquetas, fibrina, C3a, C5a.

2. Citocinas. Tempranas o de «alarma»: IL-1, IL-6, TNF, son las conductoras del proceso. Participan también citosinas quimioatractantes (IL-8); inductoras de la respuesta linfocítica (IL-12, IL-18); generadoras de células en médula ósea (IL-3, GMCSF); supresoras del proceso (IL-10, TGFβ).

 

Componentes de la inflamación (Medwave, 2013).

Figura 1. Componentes de la inflamación (Medwave, 2013).

 

Cita correcta de este artículo

INTAGRI. 2021. Proceso Inflamatorio. Núm. 81. Artículos técnicos de INTAGRI. México. 4 p.

Fuentes Consultadas

  • Balk, Robert A. 2014. «Systemic inflammatory response syndrome (SIRS).
  • DeLany J. 2008. Leptin hormone and other biochemical influences on systemic inflammation. Journal of Bodywork and Movement Therapies.
  • Donaldson GC, Seemungal TA, Patel IS, et al. 2004. Airway and systemic inflammation and decline in lung function in patients with COPD.
  • Koo, CH; Sherman, JW; Band, L; Goetzl, E. 1989. Molecular diversity of human leukocyte receptors. Adv. Prostaglandin Thromboxane Leucotriene Res.
  • Pétrilli V, Dostert C, Muruve D, Tschopp J. 2007. The inflammasome: a danger sensing complex triggering innate immunity. Current Opinion in Immunology.
  • Roit, IM; Brostoff, J; Male, DK. 1992. Inmunología. 2ª ed. Barcelona: Salvat.

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